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　　導(dǎo)致卵巢早衰的幾種情況：

  1、卵泡缺失綜合征

  任何遺傳性或獲得性缺陷，干擾了生殖細(xì)胞移行，卵原細(xì)胞增殖和初次減數(shù)分裂到形成始基卵泡的程序，都引起卵泡數(shù)的不足。同樣，控制早期卵泡閉鎖率的基因異常也導(dǎo)致卵母細(xì)胞池( oocyte pool)的消耗。

  2、初始卵泡數(shù)目不足

  可見于生殖腺發(fā)育不全及甲狀腺形成不良／發(fā)育不全。任何基因突變都影響生殖卵泡的移行或有絲分裂的卵原細(xì)胞增殖造成初始卵泡數(shù)目不足。研究表明切除甲狀腺的新生小鼠和有甲狀腺疾病（甲狀腺發(fā)育不良及重癥肌無力）的POF者的自然殺傷細(xì)胞和T抑制細(xì)胞數(shù)都減少，致細(xì)胞介導(dǎo)的自身免疫性卵巢破壞。而自身免疫性多腺體功能不良惟一的征象就是典型的POF。

  3、卵泡機(jī)能失調(diào)綜合征

  某些患有重癥肌無力原發(fā)性低鉀癥，胰島素抵抗的病人有封閉抗體類似物，這種抗體干擾正常的FSH受體的相互作用，IgG抗體阻斷FSH和其受體結(jié)合；FSH和LH的受體作為抗原引起局部自身免疫反應(yīng)，也有假說認(rèn)為，Gn抗體本身就可能是POF的致病因素。

  透明帶抗體干擾精卵結(jié)合可能是POF不孕的機(jī)制，動(dòng)物試驗(yàn)結(jié)果表明，透明帶接種引起卵泡功能不良甚至衰竭。

  其他還有相關(guān)酶的缺乏，如類固醇碳鏈酶和17羥化酶缺乏導(dǎo)致雄激素和雌激素產(chǎn)生不足，卵巢功能不良和臨床上POF。

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